Trigliserid, Asam Urat, dan Bakteri Usus

Lipoprotein macamnya seperti berikut.

Lemak di serap usus halus dibungkus dengan protein menjadi Chylomicron. Kemudian Cyclomicron masuk ke Liver. Dalam liver, Glukosa dan Protein, bersama lemak diubah menjadi Trigliserid, dan dibungkus dengan protein dan beredar dalam darah dalam bentuk VLDL (Very Low Density Lippoprotein). Maksudnya selaput protein nya tipis (low density), isinya yang sangat banyak yaitu Trigliserida, dan sedikit Kolesterol.

VLDL: 60% Trigliserid, 30% Kolesterol, 10% selaput protein

LDL: 60% Kolesterol, 30% Trigliserid, 10% selaput protein

HDL: 60% Selaput protein, 30% Trigliserid, 10% Kolesterol

Lipopretein dan Liver (Hati)

VLDL dalam darah sebenarnya Trigliseridanya diserap oleh sebagian organ, sehingga ukurannya menjadi kecil disebut LDL, yang mana LDL ini berisi sisa kolesterol. Kolesterol LDL ini masuk dalam sel tertentu, salah satunya untuk membuat membran sel, dan untuk jadi bahan baku membuat hormon. Setelah kolesterol dalam LDL terserap, menjadi HDL (yang isinya bungkus protein). HDL ini akan diserap lagi oleh Liver, untuk ditambahkan lagi dengan Glukosa dan Protein dan diubah menjadi Trigliserida yang dibungkus selaput protein menjadi VLDL. Dan siklusnya berulang.

LDL bisa berubah menjadi sdLDL (small dense LDL) yang mudah teroksidasi. Kenapa dia LDL bisa berubah menjadi sdLDL? Karena VLDL (Trigliserida) terlalu banyak dalam darah!!! Kenapa terlalu banyak? Karena Liver terus memproduksi VLDL!!! Kenapa Liver terus memproduksi? Karena kita banyak makan Ftuktosa / Glukosa!!!

Akibat VLDL terlalu banyak, dia bertabrakan dengan HDL. HDL ingin menolong kakeknya, dia mencoba menyerap TG, dan memberikan CE. Tapi dia tidak kuat, akhirnya HDL hancur. Itu sebabnya jika VLDL (yang isinya hampir semua Trigliserida), atau dalam panel lipid Trigliserida tinggi, maka HDL pasti rendah.

Trigliserida ------ berbanding terbalik dengan -------- HDL

Karena LDL tidak terus bertubrukan dengan VLDL lama-lama dia menjadi kecil menjadilah dia sdLDL yang mudah teroksidasi, lalu menjadi plak di pembuluh darah.

Kita bisa memprediksikan apakah LDL kita itu sebenarnya banyaknya LDL-1, atau LDL-2 (LDL baik) atau sdLDL (LDL jahat), dengan melihat kadar Trigliserida.

Jika Trigliserida diatas 2.5 sd 3 mmol/L (45 sd 54 mg/dL) maka hampir 100% LDL kita itu sdLDL. Sehingga resiko terbentuk plak jadi meningkat.

Catatan: Trigliserida normal < 150 mg/dl (8.3 mmol/L). Batas tinggi 150 - 199 mg/dL.

SOLUSI: Low Carbo!!!

Setelah diet karbo, terlihat Trigliserida turun drastis (otomatis HDL naik drastis), dan sdLDL-C turun drastis. Artinya resiko plak turun.

Kesimpulan:

Metabolisme normal

Banyak makan karbo/gula

Rendah Karbo/Gula (tinggi lemak)

Efek Menjalankah LCHF (Low Carb High Fat) : Total Chol naik, LDL naik (tapi sdLDL rendah karena TG rendah), dan TG turun bersamaan HDL naik.

Berikut setelah diet LCHF dalam 12 bulan: HDL naik, TG turun.

Studi berikut juga membuktikan LC lebih efektif daripada LF. Dimana LC memberikan kenaikan HLDC dan penurunan TG.

Penelitian ini juga membuktikan dalam 12 minggu (3 bulan) terjadi penurunan TG 39%, dan penurunan sdLDL 39%

HbA1C : adalah test untuk melihat sebarapa lama dan sebarapa banyak glukosa menempel pada sel darah merah (hemoglobin) selama 3 sampai 4 bulan (seumuran dengan masa hidup sel darah merah).

Jika HbA1c > 5.6% maka pre-diabetes. Dan > 6.6% maka diabetes. Resiko CVD (Cardio Vascular Disease) terjadi jika Hb1AC diatas 6%.

Dan setelah diet LCHF

HATI-HATI dengan LCHF jika malah menaikkan LDL secara tajam dan TC juga naik tajam.

Bisa disimpulkan TG dan HDL-C normal. Lalu dia melakukan diet LCHF, malah TC dan LDC-C naik drastis. Dokter khawatir dengan TC 9 mmol/L (162 mg/dL). Sebelumnya TC 4.6 mmol/L (82 mg/dL). LDL-C juga naik drastis dari 2 ke 6.6 mmol/L (36 ke 118 mg/dL). Anak ini kemudian meniggal pada usian 40 tahun. Rupanya ada kelainan genetik. Pada LDL-C nya terdapat ekor.

Pasien ini juga sama, terjadi kenaikan tajam di TC dan LDL-C setelah diet LCHF.

Ini terjadi karena ada LDL particle A akibat kelainan genetik.

Harusnya LDL ini diserap oleh Liver, tapi karena ada Lp(a) penyerapan terganggu sehingga kadar LDL-C mejadi tinggi akibat tumpukan LDL-C.

Anak ini di keluarganya ada riwayat hypercholesterolimia. Dia juga meninggal setelah LCHF, terkena serangan jantung.

Jadi: Jika dalam kelurga ada riwayat serangan jantung, maka setelah 1 atau 2 bulan melakukan LCHF cek kembali panel lipid!!!

ASAM URAT

Fruktosa punya 2 jalur, yaitu jalur Energi dan Jalur Asam Urat. Awalnya Fruktosa diubah sebagian jadi ATP (Energy siap pakai), dan disimpan sebagai Fat, Glikogen. Nah jika sel perlu energi, akan dipakai ATP ini. Jika ATP habis, maka timbul rasa lapar. Sehingga orang mengkonsumsi makan kembali.

Masalahnya Fruktosa ini memproduksi asam urat yang menghalangi terbentuknya ATP. Sehingga orang merasa lapar, dan makan lagi. Setiap makan energinya diunah menjadi Stored Fat. Sehingga ini jadi siklus yang terus menerus mengisi Stored Energy (berupa Fat, Glikogen).

Asam Urat membuat stress oksidatif dalam dapur sel (Mitokondria) sehingga ATP jadi terhalang untuk terbentuk.

Sebenarnya Asam Urat ini dulunya bermanfaat bagi hewan untuk menumpuk lemak sebelum terjadinya musim dingin.

Akan tetapi saat ini makanan musim dingin pun berlebih, sehingga mekanisme ini jika tetap terjadi malah menimbulkan obesitas dan CVD.

Apakah makan Karbo (Glukosa) bisa menimbulkan Fruktosa? Bisa!

Lemak bisa menghasilkan Air. Contoh punuk Unta. 1 Gram lemak menghasilkan 1 gram Air dan CO2.

Dehidrasi juga bisa memicu munculnya lemak.

Garam menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi menimbulkan reaksi tubuh memproduksi lemak dari Glukosa ke Fruktosa.

Artinya banyak makan garam orang juga bisa jadi obes.

UMAMI FOOD (Makanan dengan Penyedap Glutamat)

Glutamat bisa meningkatkan AMP dan IMP sehingga akan merangsang Asam Urat muncul. Sejauh ini penyebab Asam Urat:

1. Gula dan High Fructose Corn Syrup

2. High Glicemix Index Food (nasi, roti, dll)

3. Makanan Asin

4. Umami food (makanan ber MSG, atau dari alam ada Glutamat spt kerang, jeroan)

Dampak dari Asam Urat ini luas:

Produksi Fruktosa, ada karena faktor makanan, ada karena faktor crisis (ischemia, atau dehidrasi), Dimana dampaknya adalah berbagai macam, termasuk insulin resisten yang menyebabkan alzeimer.

KETON

Keton dihasilkan dari lemak tersimpan. Keton berubah jadi ATP sebagai sumber energi bagi mitokondria. Keton terjadi saat terjadi proses ketosis, yaitu berkurangnya sumber glukosa (biasanya setelah 12 jam puasa makan).

Penggunaan glukosa sbg energi membutuhkan O2 dan menghasilkan CO2 yang seimbang. Satu O2 yg dihirup menghasilkan satu CO2.

C6H12O6 (glukosa) + 6O2 → 6CO2 + 6H2O

Sesdangkan penggunaan keton sbg energi, proses pengubahan lemak jadi keton butuh O2, saat Keton digunakan menghasilkan CO2 yang sedikit, karena molekul ATP yang dihasilkan Keton lebih ringan. Sehingga setiap 02 yagg dihirup menghasilkan hanya 0.7 CO2.

Sel darah merah tidak punya mitokondria, sehingga hanya bisa menggunakan glukosa yg diubah jadi ATP sebagai energi.

Beberapa bagian dari otak juga hanya bisa menggunakan sumber energi glukosa.

Sedangkan otot jantung, paru-paru, ginjal bisa switch menggunakan keton. Sebagian besar otak juga bisa menggunakan keton.

Artinya: glukosa selalu di maintain dalam range normal. Ini disebut kondisi homeostatis yaitu 70 mg/dL sampai 99 mg/dL.

Bagaimana kalau tidak makan karbo/gula? Darimana glukosa dihasilkan? 

Saat sumber glukosa mulai habis, tubuh menggunakan keton diubah ke ATP sebagai  sumer energi. Keton dihasilkan dari lemak dalam liver. Tapi glukosa tetap perlu di maintain. Cara mendapatkan glukosa, yaitu liver melakukan proses gluconeonegesis, yaitu membentuk glukosa dari lemak glikogen dan asam amino.

MANFAAT BAKTERI USUS

Dalam usus besar, serat dimakan bakteri baik. Bakteri ini spt kebun binatang dalam usus besar. Mereka mati dengan antibiotik. Mereka bermutasi setiap saat. Usia hidup mereka hanya beberapa menit sd jam atau satu hari saja.

Serat hanya bisa diproses dalam usus besar oleh bakteri baik. Bakteri ini mengandung LPS (Lipopolisakarida). Jika usus tidak dipelihara, maka LPS ini bisa bocor dan masuk ke dalam alirah darah, menyebabkan inflamasi. Salah satunya dia bisa membuat LDL menjadi sdLDL yg gampang teoksidasi menimbulkan plak.

Oleh karena itu bakteri usus perlu dijaga kesehatannya, dengan memberinya makan berupa serat dari sayur dan buah.

Bakteri memakan serat dan memfermentasi serat untuk menjadi SCFA (Small Chain Fatty Acid) yaitu merupakan asam lemak yang diedarkan ke dalam darah untuk menjadi sumber energi bagi sel. Sel akan mengubahnya menjadi ATP dengan oksidasi.

Dalam mitokondria terjadi proses respirasi sel:

glukosa + asam lemak + O2 --> Energi (ATP) + CO2 + H2O

CO2 dibuang lewat paru-paru, H2O dibuang lewat keringat atau urin.

<eof>